L’articolo che parla degli Omega 3 in Italia

Già esaltati per i loro benefici per la salute come un composto alimentare, gli acidi grassi omega-3 ora sembrano svolgere un ruolo fondamentale nel preservare l’integrità della barriera emato-sangue, che protegge il sistema nervoso centrale da batteri sanguigni, tossine e altri Patogeni, secondo nuove ricerche della Harvard Medical School.

La relazione in questione del 3 maggio di Neuron, una squadra guidata da Chenghua Gu, professore associato di neurobiologia presso la Harvard Medical School, descrive la prima spiegazione molecolare su come la barriera rimane chiusa sopprimendo la transcitosi – un processo per il trasporto di molecole attraverso le cellule nelle vescicole , O piccole bolle. Hanno trovato che la formazione di queste vescicole è inibita dalla composizione lipidica delle cellule dei vasi sanguigni nel sistema nervoso centrale, che comporta un equilibrio tra acidi grassi omega-3 e altri lipidi mantenuti dalla proteina di trasporto lipidico Mfsd2a.

Mentre la barriera emato-sangue è un meccanismo evolutivo critico che protegge il sistema nervoso centrale da un danno, rappresenta anche un ostacolo importante per la distribuzione di composti terapeutici nel cervello.

Bloccare l’attività di Mfsd2a può essere una strategia per ottenere farmaci attraverso la barriera e nel cervello per trattare una gamma di disturbi come il cancro del cervello, ictus e Alzheimer.

“Questo studio presenta il primo meccanismo molecolare chiaro per quanto i bassi tassi di transcitosi sono raggiunti nei vasi sanguigni del sistema nervoso centrale per assicurare la natura impermeabile della barriera emato-sangue”, ha detto Gu. “C’è ancora molto da non sapere su come la barriera è regolata. Una migliore comprensione dei meccanismi ci permetterà di iniziare a manipolarla, con l’obiettivo di ottenere terapeuti nel cervello in modo sicuro ed efficace”.

La barriera emato-sangue è composta da una rete di cellule endoteliali che allineano i vasi sanguigni nel sistema nervoso centrale. Queste cellule sono collegate da snodi stretti che impediscono la maggior parte delle molecole di passare tra loro, tra cui molti farmaci che mirano a malattie cerebrali. In uno studio pubblicato a Nature, Gu e colleghi hanno scoperto che un gene e la proteina che codifica, Mfsd2a, inibisce la transcitosi ed è fondamentale per mantenere la barriera emato-sangue. I topi che mancavano Mfsd2a, che si trovano solo nelle cellule endoteliali del sistema nervoso centrale, avevano tassi più elevati di formazione di vescicole e barriere perdenti, pur avendo delle giunzioni strette normali.

Condizioni sfavorevoli

Nell’attuale studio, Gu, Benjamin Andreone, uno studente di neurologia presso la Harvard Medical School ei loro colleghi hanno esaminato come Mfsd2a mantiene la barriera emato-sangue.

Mfsd2a è una proteina trasportatrice che trasporta i lipidi contenenti DHA, un acido grasso 3 omega 3 trovato nell’olio di pesce e frutta a guscio, nella membrana cellulare. Per testare l’importanza di questa funzione alla barriera, la squadra ha creato i topi con una forma mutata di Mfsd2a, in cui una singola sostituzione di aminoacidi ha arrestato la sua capacità di trasporto DHA. Iniettarono questi topi con un colorante fluorescente e osservavano barriere sanguigne perdite e tassi più elevati di formazione di vescicole e transcitosi – topi speculatori che mancavano completamente di Mfsd2a.

Un confronto della composizione lipidica delle cellule endoteliali nei capillari del cervello rispetto a quelle dei capillari polmonari – che non hanno proprietà barriere e non esprimono Mfsd2a – ha rivelato che le cellule endoteliali cerebrali avevano circa 2-5 volte più elevati livelli di DHA- Contenenti lipidi.

Ulteriori esperimenti hanno rivelato che Mfsd2a sopprime la transcitosi inibendo la formazione di caveolae – un tipo di vescicola che si forma quando un piccolo segmento della membrana cellulare pizzica in se stessa. Come previsto, i topi con Cav-1 normale, una proteina necessaria per la formazione di caveolae e che mancava Mfsd2a mostravano una transcitosi più alta e barriere perdenti. I topi che mancavano entrambi Mfsd2a e Cav-1, tuttavia, avevano bassa transcitosi e barriere sanguigne impermeabili.

“Pensiamo che incorporando DHA nella membrana, Mfsd2a sta cambiando fondamentalmente la composizione della membrana e rendendola sfavorevole per la formazione di questi tipi specifici di caveolae”, ha dichiarato Andreone. “Anche se abbiamo osservato bassi tassi di formazione di vescicole e transcitosi nelle cellule della barriera emato-sangue decenni fa, questa è la prima volta che un meccanismo cellulare può spiegare questo fenomeno”.

Rivelando il ruolo di Mfsd2a e come controlla la transcitosi nel sistema nervoso centrale, Gu ei suoi colleghi sperano di mettere in luce nuove strategie per aprire la barriera e consentire ai farmaci di entrare e rimanere nel cervello. Attualmente stanno verificando l’efficacia di un anticorpo che potenzialmente può bloccare temporaneamente la funzione di Msfd2a e se la transcitosi mediata da caveolae può essere sfruttata per trasportare la terapia attraverso la barriera.

“Molti dei farmaci che potrebbero essere efficaci contro le malattie del cervello hanno difficoltà ad attraversare la barriera emato-sangue”, ha detto Gu. “La soppressione di Mfsd2a può essere una strategia supplementare che ci permette di aumentare la transcitosi e di trasportare carichi quali

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